В поисках лучшего лечения болезни Лу Герига (бокового амиотрофического склероза)

В поисках лучшего лечения болезни Лу Герига (бокового амиотрофического склероза)

В настоящее время не существует полноценного лечения для бокового амиотрофического склероза (ALS). Новейшие исследования могут открыть новые возможности для более эффективной диагностики и лечения.
 85 •
  0
10.11.2019
www.shutterstock.com

В исследовании, проведенном доцентом Молли Гейл Хаммелл (Molly Gale Hammell) в лаборатории Колд Спринг Харбор (Cold Spring Harbor Laboratory), была проанализирована роль белков, называемых TDP-43, при ALS, также известном как болезнь Лу Герига. При этом заболевании белки накапливаются в нервных клетках головного и спинного мозга, вызывая их гибель. Это приводит к развитию паралича у пациентов.

Лаборатория Хаммелла, сотрудничая с исследователями из других ведущих институтов, недавно опубликовала результаты своих трудов в Cell Reports.

Команда Хаммелла попыталась определить, существуют ли различные типы пациентов с ALS, изучая функции белка TDP-43 и его связи с ретротранспозонами, известными как «прыгающие гены». Этот элемент оказался очень важным в генетической «головоломке». Гены могут беспорядочно перемещаться из одной локализации хромосомы в другую. Они также могут изменять экспрессию генов, благодаря чему информация от ДНК передается для функциональной активности в клетках.

TDP-43 является одним из белков, которые заставляют прыгающие гены бездействовать. Но когда TDP-43 накапливается в нервных клетках пациентов с ALS, он не может заставить прыгающие гены стать недействующими. Группа Хаммела нашла явные признаки патологии TDP-43 и увеличения транспозонов у некоторых пациентов с ALS.

«Прыгающие гены указывают нам на пациентов, у которых есть патология TDP-43», - утверждает Хаммелл. «Мы действительно не знаем, почему у пациентов могут быть разные симптомы, и пытаемся найти разгадку».

Для того чтобы ответить на эти вопросы, команда изучила уровень экспрессии генов в тканях мозга при аутопсии пациентов с наличием и отсутствием патологии TDP-43. Ученые выявили, что происходит подавление экспрессии прыгающих генов для части пациентов с наиболее очевидной патологией TDP-43.

Теперь команда хочет подтвердить, действительно ли «прыгающие гены» способствуют повреждению клеток у пациентов с ALS. Команда предполагает, что высокий уровень «прыгающих генов» может имитировать вирусный патоген или другую инфекцию в тканях. Если это так, исследователям под силу нацелить гены с противовирусными агентами или другие методы лечения.

«Мы очень взволнованы этой возможностью», - делится Хаммел. «Двигаясь вперед, мы хотим понять, вызывают ли транспозоны болезнь и участвуют ли они в возникновении других заболеваний, для которых характерно накопление TDP-43, таких как лобно-височная деменция и некоторые случаи болезни Альцгеймера».

Источник:evogenlab.ru

Консультанты:
Комментарии для сайта Cackle

Актуальное

Главное


Партнеры

Все партнеры