Ген Prkar2a экспрессируется в хабенуле, области мозга, которая контролирует такие реакции, как страх и стресс, формирует ответ на болевые раздражители и поощрения, участвует в процессе сна. Он кодирует информацию, необходимую для синтеза двух субъединиц (молекулярных компонентов) фермента протеинкиназа А, который ускоряет химические реакции. В предыдущем исследовании ученые обнаружили, что, мыши, лишенные функционирующих копий гена Prkar2a, даже питаясь кормом с высоким содержанием жиров, страдали избыточным весом реже, чем дикие особи с нормально работающим геном.
В ходе исследования, которое проводилось под руководством Эдры Лондон (Edra London) – Ph.D., штатного научного сотрудника отделения эндокринологии и генетики Национального института детского здоровья и развития человека им. Юнис Кеннеди Шрайвер при Национальном институте здравоохранения, ученые определили, что при неограниченном доступе к пище и независимо от периодов сытости и голодания грызуны с выключенным геном Prkar2a потребляли меньше жирного корма и раствора глюкозы, чем особи с работающим геном. Мыши из первой группы также были более выносливы: они могли бегать в 2 – 3 раза дольше. Более того, ученые заметили, что самки с выключенным геном Prkar2a менее склонны к потреблению жирной пищи, чем самцы из этой же группы, но при этом мыши мужского пола чаще отказывались от раствора глюкозы.
Источник: evogenlab.ru
