Лекарства, с помощью которых замедляется рост раковых клеток или полностью уничтожаются опухоли, работают двумя способами: они или повреждают ДНК раковых клеток, заставляя их самоуничтожаться, или же мешают росту и делению клеток. Второй способ сегодня считается более перспективным, так как он не ускоряет эволюцию раковых клеток и не повышает агрессивность опухолей из-за развития новых мутаций в их геноме.
Подобные лекарства, так называемые антимитотики, разрушают тубулин – один из базовых белков клеток, критически важный для их корректного деления. Существуют как полностью синтетические препараты такого рода, так и их природные аналоги, открытые в клетках тропических растений, а также укропа и петрушки. Все эти лекарства соединяются с одной и той же частью молекул тубулина, используя структуру, которую ученые называют триметоксифенильным кольцом.
Моделирование, которое провели Свитанько и его коллеги, показало, что с тубулином могут связываться и вещества без такого кольца. Подобными свойствами могут обладать препараты на базе дифенил-изоксазолов – органических веществ, которые достаточно легко синтезировать из производных бензола и других ароматических соединений.
Руководствуясь этой идеей, Свитанько и его коллеги создали четыре варианта подобных молекул. Их действие ученые проверили на эмбрионах морских ежей, клетки которых делятся почти столь же быстро, как и раковые клетки. Опыты показали, что все четыре типа молекул успешно замедляли рост зародыша и мешали работе тубулина. Аналогичных результатов российские исследователи добились и на культурах человеческих раковых клеток.
Ученые надеются, подобная методика ведения расчетов позволит им открыть и другие перспективные классы антимитотических препаратов, нарушающих работу тубулина и других белков, критически важных для деления клеток.
Источник: nauka.tass.ru
