Измененная форма белка репарации ДНК может пролить свет на его роль в профилактике онкологии

Измененная форма белка репарации ДНК может пролить свет на его роль в профилактике онкологии

Два триллиона раз в день клетки в человеческом организме делятся, чтобы заменить старые, поврежденные или мертвые клетки. Прежде чем делиться, клетка создает точную копию своей ДНК, которая будет передана новым клеткам.
 136 •
  0
09.11.2019
www.shutterstock.com

Чтобы начать процесс копирования, двойная спираль ДНК раскручивается так, что каждая нить может служить матрицей для новой ДНК. Ученые называют размотанную ДНК репликационной вилкой, потому что две нити напоминают вилку с двумя зубцами. По мере сложного процесса репликации две нити исходной ДНК могут разрываться или повреждаться тысячи раз.

«Клетки действительно подвергаются большому количеству повреждений, поэтому у них есть сложные механизмы для защиты репликации».

Новые данные указывают на то, что гомологичная рекомбинация - способ восстановления разрывов ДНК, играет определенные роли при нарушении работы репликационных вилок. Ключевым фактором в гомологичной рекомбинации является белок под названием RAD51, который связывается с единственной нитью ДНК на сломанном конце и копирует вилку, способствуя ее регрессии. Для наглядности эту структуру можно сравнить с куриной лапкой.

В недавнем исследовании Мейсон (Mason) создал измененную версию RAD51, чтобы лучше понять его важнейшие функции на заблокированных репликационных вилках.

«Мы сделали рекомбинационно-дефектный вариант RAD51, который может скреплять ДНК, но он не способен найти неповрежденную копию ДНК или выполнять обмен нитями», - утверждает Мейсон. «Чем лучше мы поймем суть этого процесса, тем больше вероятность выяснить, что идет не так при онкологических заболеваниях, и сможем помочь усовершенствовать лечение в будущем».

В исследовании, опубликованном в Nature Communications , Мейсон обнаружил, что процесс обмена нитями RAD51 не является ключевым моментом для регрессии вилки, но важно перезапустить репликацию после устранения помехи.

«Хочется выяснить, как действует каждый игрок в поле и определить связь с развитием онкологических заболеваний», - рассуждает Мейсон. «Это исследование способно предоставить недостающую деталь в большой головоломке, которую мы пытаемся разгадать»

По мнению Мейсона, в ближайшее время и другие ученые в области биологии рака могут применить измененный ген RAD51 к своим собственным исследованиям, чтобы помочь более детально понять процесс репликации и восстановления разрывов.

Соавтором статьи Мэйсона является Дуглас Бишоп (Douglas Bishop), преподаватель Чикагского университета (University of Chicago) и бывший научный консультант Мэйсона в постдокторантуре.

Эта работа была профинансирована Национальными институтами здравоохранения (National Institutes of Health), гранты GM50936 К D. K. B., CA205518-01 К D. K. B. Ученые несут полную ответственность за содержание этого исследования, которое не имеет спонсорского вклада.

Источник перевода: sciencedaily.com

Консультанты:
Комментарии для сайта Cackle

Актуальное

Главное


Партнеры

Все партнеры