Как следует из публикации, люди с мутацией гена APLP2, имеют в пубертатном периоде высокий (в пять раз выше обычного) риск развития близорукости. Однако, это касается только тех детей, которые читают ежедневно не менее часа, или занимаются столько же времени с мелкими деталями. Для установления истинности данного факта, провели научное исследование, в котором на базе одного медицинского центра, было обследовано примерно 14 тыс. человек. Что интересно, в случае, когда у человека выявлялась подобная мутация, но в детстве он не увлекался чтением, риск развития близорукости был не выше, чем у людей без мутации гена.
По одной из теорий, объясняющих данную закономерность, при мутации APLP2, в глазу происходит повышение уровня специфического белка. Подобное состояние и приводит к удлинению глазной оси. Для подтверждения данной теории, ученые имитировали в глазах мышей среду, которая идентична той, что возникает в человеческих глазах при чтении. При этом, грызуны, имевшие низкий уровень белка APLP2, также имели более низкий риск развития близорукости, чем в группе сравнения.
По итогам исследования, в руках у специалистов оказались обнадеживающие факты, способные в дальнейшем, снизить риск развития миопии. Правда, до разработки специфической терапии еще очень далеко, так как способа снизить уровень белка APLP2, пока нет. Кроме того, проблема еще и в том, что ген APLP2 крайне редок, и встречается лишь у 1% населения планеты. В остальных случаях, к возникновению близорукости причастны совершенно иные гены. Сегодня ученые выявили уже 25 из них, но не исключено, что их может быть не менее сотни.
Источник: pharmacogenetics-pharmacogenomics.ru
