«Наши наблюдения ставят под сомнение устоявшиеся представления о том, что в появлении невосприимчивости к инсулину задействована вся жировая ткань. По всей видимости, подобные изменения, как и диабет второго типа, возникают в результате перемен в жизнедеятельности конкретного подтипа жировых клеток», – рассказал один из авторов работы, профессор Каролинского института (Швеция) Микаэль Риден.
Ученые считают, что чувствительность к инсулину клетки человеческого организма начинают терять в результате того, что меняется жизнедеятельность жировых клеток. Эти изменения возникают из-за постоянного переедания и неправильной диеты. В результате могут возникнуть серьезные проблемы с обменом веществ и у человека может развиться диабет второго типа.
Риден и его коллеги выяснили, что эти представления не соответствуют действительности. К такому выводу исследователи пришли в ходе масштабного исследования, целью которого было понять, как различается работа генов в отдельных жировых клетках, которые расположены как далеко, так и близко друг от друга.
Для исследования ученые разработали новую методику наблюдения за активностью генов в большом количестве клеток. Исследователи назвали ее «пространственной транскриптомикой». Используя этот метод, биологи изучили активность генов в образцах жировой ткани, полученных от десяти человек разного возраста и массы.
Эти наблюдения показали, что жировая ткань обладает сложной структурой. Оказалось, что она состоит из трех типов клеток, похожих друг на друга внешне, но обладающих разным набором активных генов и функций. В частности, Риден и его коллеги выяснили, что на молекулы инсулина реагировал лишь один тип клеток, который они назвали AdipoPLIN.
Если уровень инсулина в крови был большим, эти клетки начинали производить жировые молекулы, в обратном случае запасы жира постепенно расщеплялись. Два других типа клеток почти не меняли свое поведение в ответ на колебания концентрации инсулина. Схожих результатов ученые добились в опытах с культурами клеток и с образцами тканей из организма добровольцев, которые извлекали после инъекций глюкозы и инсулина.
Подобная особенность жировой ткани, как считают ученые, свидетельствует в пользу того, что в развитии инсулиновой невосприимчивости и диабета второго типа задействованы далеко не все ее тельца. Последующее изучение AdipoPLIN-клеток, как надеются Риден и его коллеги, поможет ученым понять, как можно нормализовать их работу в организме диабетиков и носителей крайних форм ожирения.
Источник: nauka.tass.ru
