Бессонница считается одним из потенциальных триггеров ускоренного старения. Чем старше мы становимся, тем больше жалуемся на проблемы со сном. Эти нарушения зависят от качества жизни пожилых людей. Является ли бессонница возрастным процессом или она действует как независимый стресс-фактор, активирующий различные патологии? Этот вопрос остается открытым. Исследование ученых состоялось в рамках мегагранта, посвященного здоровому старению. Идейным вдохновителем и драйвером проекта выступил профессор иммунологии Университета Болоньи, биогеронтолог Клаудио Франчески.
Статья опубликована в журнале Aging. Результаты показали, что длительное недосыпание влияет на мышей по-разному. Возраст влияет на их способность адаптироваться к депривации сна. В частности, как и можно было ожидать, под влиянием стресса от нехватки сна животные потребляли пищи больше, чем обычно. Однако, взрослые мыши (7-9 месяцев) значительно прибавили в весе, а молодые (1,5 месяца), наоборот, похудели.
Также у молодых мышей повысилась двигательная и исследовательская активность, улучшились способности к запоминанию. Активизировались процессы молекулярной и клеточной адаптации, которые обеспечивают устойчивость животных как к стрессу, так и к риску ускоренного развития старения.
А у взрослых мышей на фоне повышенной активности проявились грубые нарушения мнестических функций. Адаптационные возможности клеток мозга снизились. А значит, увеличился риск патологических реакций и нейродегенеративных процессов. Например, ученые использовали тест в водном лабиринте Морриса: мышь, оказавшаяся в бассейне с водой, должна найти подводную платформу, а затем суметь повторить свой путь из другой точки бассейна. В ходе обучения у молодых мышей ускорилось воспроизведение следов памяти.
Во время теста в бассейне животные двигались к подводной платформе быстрее и точнее. В то время как мыши в возрасте 7-9 месяцев тратили значительно больше времени на поиск платформы, и количество эффективных попыток было меньше, чем у молодых особей. Взрослые животные теряли концентрацию внимания, двигались резко и хаотично. На основе этих данных ученые предполагают снижение синаптической пластичности коры головного мозга взрослого человека на фоне влияния хронической депривации сна.
В состоянии длительного недосыпания обе возрастные группы мышей показали активацию микроглии и увеличение площади пресинаптических окончаний. Произошли заметные морфологические изменения в коре головного мозга: сома нейронов изменила форму и сократила размер, уменьшились ответвления отростков нейронов. При этом у молодых мышей на фоне этих изменений наблюдалось появление новых клеток в коре головного мозга, что объясняет их повышенную стрессоустойчивость и интенсивное восстановление метаболизма в течение короткого периода сна.
Результаты исследования также демонстрируют, что старение потенциально приводит к снижению работы дыхательной цепи митохондрий и интенсивности окислительного фосфорилирования. Эти процессы могут снижать устойчивость животных к стрессогенным воздействиям. Исследование показало снижение базовой скорости потребления кислорода и дыхательной активности митохондрий. А значит, с возрастом появляется риск истощения адаптивных возможностей организма.
Мария Ведунова, директор Института биологии и биомедицины ННГУ: «Изучение различных аспектов старения сегодня становится все более актуальным. Люди живут дольше и стремятся сохранить свое здоровье. Нас интересуют закономерности процессов старения и возможность на них повлиять. Этим занимается особое сообщество ученых в разных уголках мира, но существует множество неизученных областей.
Для нас стало открытием, что нарушения сна по-разному влияют на животных разных возрастов. Это объясняет нашу способность в молодости не спать ночь напролет, в то время как с возрастом сон для нас становится все важнее». Команда ученых Института биологии и биомедицины ННГУ продолжит изучение взаимосвязей сна и возрастных особенностей организма. Ближайший проект будет посвящен моделированию депривации сна у мышей с болезнью Альцгеймера.
Источник: naked-science.ru
