В кровяном русле происходит постоянное созревание и дифференцировка кровяных клеток, необходимых организму. Теперь исследователи из Копенгагенского университета и EMBL (University of Copenhagen) в Гейдельберге обнаружили, как именно специфическая мутация в стволовых клетках крови может препятствовать этому процессу.
В новых исследованиях ученые выявили, что происходит на молекулярном уровне в клетках крови мышей при нейтрализации гена TET2. Многие пациенты с лейкемией и другими заболеваниями зачастую имеют мутацию в TET2, которая нейтрализует функцию гена. Результаты исследования опубликованы в научном журнале Genome Research.
«Многие исследователи интересовались этой мутацией, потому что она, по-видимому, играла главную роль в нескольких заболеваниях крови. Но сейчас сделан важный шаг, так как мы можем точно показать, что происходит на молекулярном уровне с этой мутацией генов. В перспективе эти знания могут помочь нам разработать методы лечения целого ряда заболеваний крови», - говорит постдок Каспер Диндлер Расмуссен (Kasper Dindler Rasmussen), который участвовал в исследованиях в Центре биотехнологических исследований и инноваций (БРИК) Копенгагенского университета (Biotech Research and Innovation Centre (BRIC) University of Copenhagen) и в настоящее время является главным исследователем в Университете Данди (University of Dundee).
Современное секвенирование
Исследователи изучили на молекулярном уровне ДНК с мутацией гена TET2 в клетках крови мышей. Они использовали ультрасовременные методы секвенирования генов для картирования молекулярных и генетических модификаций. Они выявили более тысячи так называемых транскрипционных факторов, благодаря которым происходит дифференцировка стволовых клеток. Таким образом, исследователи могут точно определить, на какие гены влияет потеря TET2.
Исследователи отмечают, что одной из основных проблем при нескольких видах рака может служить преобразование в нескольких субклонах. Однако, если нацелиться на эту мутацию, которая, по-видимому, является общей для большой части пациентов, страдающих заболеваниями крови, можно найти соответствующее лечение.
«Понимание того, как мутации TET2 могут привести к лейкемии, имеет большой потенциал. Эти знания являются важным шагом на пути к разработке новых препаратов для эффективного лечения лейкоза, поскольку мы часто находим эту мутацию у больных до начала заболевания. Это сделает лечение возможным», - говорит руководитель исследования Кристиан Хелин (Kristian Helin), профессор БРИК (BRIC) и руководитель исследований в Мемориальном онкологическом Центре Слоана Кеттеринга(Memorial Sloan Kettering Cancer Center).
Источник перевода: www.sciencedaily.com
