Нутригенетика: «поймать» любителя поесть за ген

Нутригенетика: «поймать» любителя поесть за ген

Избыточная масса тела, ожирение, сахарный диабет 2-го типа, нарушения липидного обмена – все эти мультифакториальные состояния объясняются нарушением пищевого поведения. Однако переедание – далеко не единственный фактор, лежащий в основе перечисленных состояний. Понимание влияния генов на пищевые привычки и поведение человека позволяет вырабатывать стратегию для предотвращения этих хронических заболеваний. Более того, стратегия эта будет персонализированной, то есть идеально подходящей конкретному пациенту, у которого имеется повышенная склонность к потреблению сладких и жирных продуктов. О природе этих склонностей и их последствиях рассказывает врач-нутригенетик Ксения Федулова.

 150 •
  0
25.02.2019

Не сахар

Избыточная масса тела и ожирение являются основой для нарушения глюкозного гомеостаза. Вполне логичным кажется, что чем больше человек ест сладкого, тем больше вероятность набрать излишний вес, что затем может привести к нарушению углеводного обмена. Значит, нужно искать причину пристрастий к сладкому.

В предыдущей статье подробно были разобраны вкусовые рецепторы ротовой полости. Что касается их функций всё достаточно ясно: вкусовые рецепторы ротовой полости обеспечивают восприятие вкусовых ощущений. При этом, нет убедительных доказательств того, что мутации вкусовых рецепторов, которые отвечают за восприятие сладкого, значимо влияют на потребление сладкого, ИМТ (индекс массы тела) и, как следствие, на развитие сахарного диабета 2-го типа или хотя бы инсулинорезистентность.

Еще одна функция вкусовых рецепторов к сладкому состоит в регулировании глюкозного гомеостаза. Рецепторы к сладкому - T1R1, T1R3, α-gus экспрессируются во рту и на энтероэндокринных клетках тощей кишки. Раз рецепторы к сладкому T1R «улавливают» сахара в ротовой полости, то им ничего не мешает «уловить» сахара и в других местах, где они экспрессируются.

Рецепторы T1R1 регулируют выделение значимого пептидного гормона – GLP 1, который связан со взаимодействием между перечисленными рецепторами и сахарами. У мышей с отключенным геном, кодирующим α-gus, было выявлено нарушение выделение GLP -1.

Глюкагоноподобный пептид 1 (GLP -1) стимулирует глюкозозависимое выделение инсулина, способствует наступлению чувства насыщения, подавляет выделение глюкагона, замедляет опорожнение желудка. Одна из групп сахароснижающих препаратов стимулирует рецепторы к GLP-1, а другая замедляет разрушение GLP-1 (ингибиторы дипептидил пептидазы 4 типа).

В экспериментах in vitro было установлено, что рецепторы T1R3 регулируют экспрессию важнейших глюкозных транспортеров GLUT2 и глюкозно-натриевого транспортера (SGLT1). Экспрессия рецепторов T1R3 зависит от концентрации сахарного раствора – чем более сладкий раствор глюкозы, тем меньше рецепторов и тем больше глюкозных транспортеров. То есть, чтобы «распробовать» сладкое, его нужно съесть больше. А регуляция экспрессии глюкозных транспортеров регулируется вероятнее всего паркринным путем при помощи GLP-1.

С жиру бесится?

Другой вредной категорией продуктов является жирная пища. Вкус жирного выделяют в отдельное вкусовое ощущение, потому что он не похож на остальные. Кроме того, существуют специальные рецепторы к жирному - CD36 (никак не связаны с кластером дифференцировки лейкоцитов), которые экспрессируются во всех отделах желудочно-кишечного тракта. Эти рецепторы улавливают жирные кислоты из еды, а вкус жирных кислот обозначается как «вкус жирного». Эти рецепторы всесторонне изучались: исследовалась взаимосвязь чувствительности к жирному с ожирением, исследовано более 20 полиморфизмов в гене, кодирующем рецептор CD36. На сегодняшний день известно:

Высокая чувствительность к жирам сопровождалась меньшим их потреблением, а низкая чувствительность наоборот сопровождалась избыточным потреблением жиров, но НЕ ожирением.

Были обнаружены корреляции различных полиморфизмов гена CD36 с ожирением и нарушением липидного обмена.

Береги фигуру смолоду

Приведенные выше примеры показывают, что генетика действительно обусловливает некоторые вкусовые предпочтения. Однако наблюдения за пищевым поведением близнецов демонстрирует, что образ жизни, культурные традиции, семейные привычки в большей степени влияют на пищевое поведение, чем генетика. В наблюдениях за близнецами было показано, что сиблинги с избыточной массой тела питаются «вредными» калорийными продуктами в сравнении с их братьями и сестрами с нормальной массой тела. В других наблюдениях, где изучалось поведение детей, было установлено, что они больше «прислушиваются» к своим генетическим особенностям.

Таким образом, пищевое поведение каждого человека суммирует его генетические особенности восприятия вкусовых ощущений, культурный и семейный опыт питания. Всё же, любовь к здоровой пище воспитывается, а не наследуется. Вкусовые рецепторы – это обновляемые структуры, несмотря на то, что их чувствительность отчасти закодирована в генах, наше пищевое поведение значительно влияет на восприятие вкусовых ощущений. Это значит, что человек может привыкнуть есть менее сладкие/жирные продукты, но при этом продолжать получать удовольствие от пищи. Знание генетических полиморфизмов у конкретного пациента поможет объяснить тягу к тому или иному продукту, но не является оправданием для бесконтрольного поедания большого количества любимых вкусностей.

Соавторы:

Актуальное

Главное


Партнеры

Все партнеры